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 # 12 ≡ Re: Ostéochondrose ! |
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Etude de l'INRA
C'est une affection du cartilage en croissance. Cette affection intéresse la plaque de croissance cartilagineuse (cartilage de conjugaison) et le cartilage articulaire. Il en résulte une perturbation de l'édification du squelette lors de son ossification à partir de sa maquette cartilagineuse (ossification enchondrale). On devrait donc plutôt parler de dyschondroplasie puisque l'atteinte primitive est cartilagineuse. Cette lésion primitive, infra-clinique, est identique pour le cartilage articulaire le cartilage de croissance. Ces deux cartilages sont semblables moléculairement et cellulairement. Ils le sont également entre espèces.
Par définition, cette affection ne touche que les jeunes animaux, en croissance. C'est une affection chronique dont les manifestations cliniques ne se manifestent, lorsqu'elles le font, ce qui n'est pas toujours le cas, que tardivement après son installation.
L'ostéochondrose/dyschondroplasie est donc une anomalie locale de l'ossification enchondrale qui survient chez plusieurs espèces. Elle est caractérisée par la rétention de cartilage épiphysaire (articulaire) et métaphysaire (de croissance).
Chez le Cheval les lésions s'installent progressivement, sans symptômes, avant l'âge d'un an. L'affection ne se déclare, cliniquement, qu'à l'entraînement. Ses localisations préférentielles sont : le jarret, le grasset et le boulet. Ces lésions surviennent à la marge de la zone de rencontre de deux surfaces articulaires. Elles sont souvent bilatérales.
Cette affection est multifactorielle. L'alimentation semble intervenir puisque des poulains recevant une ration contenant un excès d'énergie digestible, entre 4 et 6 mois, présentent des signes d'ostéochondrose.
Les minéraux et oligo-éléments de la ration sont également importants, particulièrement : calcium, phosphore, cuivre et zinc. Ils interviennent dans l'élaboration du cartilage et tout apport insuffisant ou excessif de ceux-ci peut entraîner la synthèse d'un cartilage anormal qui pourra présenter des lésions.
Les traumatismes ont été empiriquement rendus responsables de l'apparition des lésions d'ostéochondroses. Mais aucune donnée scientifique n'est venue confirmer cette affirmation. Ainsi des poulains recevant une alimentation riche et faisant peu d'exercices présentent le même taux d'ostéochondrose (20%) que des poulains de la population équine générale nourris normalement, alors que des animaux subissant des exercices sur une surface dure (sable sur ciment), recevant une alimentation riche, ne présentent un taux d'ostéochondrose que de 6%.
Une rapidité de croissance importante et un fort poids corporel sont souvent avancés en tant que causes de l'ostéochondrose. Cependant, aucune enquête n'a permis de le démontrer. Seule la concordance dans le temps de l'apparition des lésions d'ostéochondrose et de la croissance maximale du Poulain, permet de le suspecter. L'ostéochondrose du jarret est plus fréquente chez les chevaux de races lourdes mais celle des boulets s'observe plus fréquemment chez les chevaux légers, à croissance lente.
Il n'y a pas de maturation des chondrocytes pour des raisons que l'on ignore. Ni la dégénérescence, ni la minéralisation du cartilage ne peuvent se dérouler normalement. Les cellules continuent à se multiplier et à s'empiler localement, ce qui se traduit par un épaississement du cartilage et un défaut d'ossification endochondrale. Le cartilage étant nourri par imbibition, en cas d'épaississement, il se nécrose.
Le cartilage continuant à s'accroître normalement, il en résulte la persistance d'îlots cartilagineux qui vont se résorber et se fissurer (séquestres cartilagineux) _ le cartilage nécrosé est fragile, ainsi qu'une accumulation de cartilage articulaire. Ce qui a comme conséquence la délimitation de calottes ou lambeaux cartilagineux qui vont se séparer de l'épiphyse. Ce sont les "souris" de l'ostéochondrite disséquante. Les souris articulaires peuvent se résorber ou continuer à croître par ossification.
Les séquestres cartilagineux ou lacunes métaphysaires par défaut d'ossification formant les kystes osseux.
Dans le temps, l'évolution des lésions d'ostéochondrose est donc :
épaississement du cartilage dans une zone de pression,
décollement progressif du séquestre qui s'isole par un sillon disjoncteur du reste du cartilage. Ce décollement va de paire avec l'apparition d'une synovite. Les fragments de cartilage sont retrouvés sous forme de souris articulaires. Elles sont recouvertes de cartilage hyalin, elles peuvent se calcifier ou subir une dégénérescence progressive,
lésions d'ostéo-arthrose secondaires, qui n'ont plus rien de caractéristique comme un épaississement de la plaque osseuse sous chondrale, une ostéophytose marginale et une destruction du cartilage hyalin.
Cette zone étant non innervée, le phénomène n'est pas douloureux, il passe au début de l'évolution inaperçu. Ce n'est que lorsque la fissuration entraîne une inflammation articulaire, une synovite et une chondrite que la douleur se fait jour. Par extension des fissures profondes, une fragmentation partielle ou totale se produit, c'est l'ostéochondrite disséquante avec ses souris intra-articulaires. La guérison peut survenir par dégénérescence du cartilage et ossification si le phénomène étiologique majeur disparaît.
Pour certains auteurs (suédois) les lésions d'ostéochondrose du jarret ont un effet négatif sur les performances des trotteurs, alors que pour d'autres elles sont sans conséquences sur celles-ci (auteurs québécois). Mais l'ensemble des lésions radiologiquement visibles d'ostéochondrose ne se manifeste pas par une symptomatologie, seules certaines font apparaître des signes cliniques, de la douleur notamment.
Les signes cliniques de l'ostéochondrose sont très difficiles à définir du fait de la diversité des lésions et des localisations de celle-ci. Par ailleurs, dans les cas les plus graves, les symptômes sont identiques à ceux rencontrés dans d'autres maladies ostéoarticulaires.
Le symptôme le plus fréquent est une augmentation de volume, non douloureuse, d'une articulation. Très souvent les symptômes présents chez le Poulain ont tendance à s'estomper avec le temps.
Au début de l'évolution de l'affection, les signes cliniques de l'ostéochondrose sont de la raideur et de la boiterie, puis si des traumatismes biomécaniques se superposent, les dommages articulaires progressent et de la douleur associée à la boiterie, ainsi que des baisses de performance, peuvent survenir.
Les commémoratifs et les symptômes que nous venons de décrire sont insuffisants pour établir un diagnostic. L'examen radiologique est traditionnellement utilisé pour confirmer le diagnostic clinique. Cependant, on doit se souvenir que les lésions débutantes du cartilage évoluent sans atteintes radiologiquement visibles de l'os sous-chondral. Les clichés radiologiques n'identifient pas, avec certitude, tous les chevaux porteurs d'ostéochondrose, beaucoup de lésions cartilagineuses, précoces ou même déjà évoluées, ne sont pas radiologiquement visibles.
La technique de diagnostic la plus fiable, actuellement, est l'arthroscopie ; elle visualise l'intérieur des articulations.
La résonance magnétique serait la technique idéale pour ce diagnostic car elle permet d'obtenir des images aussi bien de lésions cartilagineuses très précoces que de lésions anciennes. Malheureusement, elle est difficilement envisageable en médecine vétérinaire.
L'héritabilité de l'ostéochondrose du jarret a été estimée à 0,52 et celle des boulets à 0,21. Cela ne fait aucun doute que l'ostéochondrose équine est, pour une part au moins sous déterminisme génétique. Pour l'articulation tibio-tarsienne (jarret), l'héritabilité estimée varie de 0,24 à 0,52. Aucune étude génétique n'a encore porté sur l'articulation fémoro-patellaire (grasset).
Pour des animaux prédisposés génétiquement, il n'existe pas de relation entre le sexe, la croissance et l'apparition de lésions d'ostéochondrose tibio-tarsale entre l'âge de 0 et 11 mois. En revanche, les mêmes auteurs hollandais ont montré une corrélation positive entre la croissance (GMQ) et l'apparition de lésions d'ostéochondrose fémoro-patellaire, entre 3 et 5 mois. Il existerait donc des fenêtres de susceptibilité, différentes pour chacune des articulations, pour la survenue de cette affection chez des animaux prédisposés.
. Le retrait de la reproduction des étalons et des juments ayant produit des descendants présentant de l'ostéochondrose peut théoriquement diminuer l'incidence de l'affection. Mais souvent les reproducteurs ne sont pas eux-mêmes porteurs de lésions d'ostéochondrose. Un test diagnostic est donc nécessaire pour les identifiés avant leur mise à la reproduction.
L'héritabilité de l'ostéochondrose/dyschondroplasie équine mesurée par les techniques actuellement mises en œuvre est certainement sous-évaluée, un certain nombre de lésions n'étant pas détectées ou ayant disparues lors des examens. Une technique et/ou un test plus fin et plus précoce (résonance magnétique et/ou test de biologie moléculaire) est nécessaire pour une meilleure détection des animaux porteurs de lésions et/ou présentant une susceptibilité particulière à cette affection. |
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| 07.10.12 - 14:01 |
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